痛風急性發作是什麼？

痛風急性發作，醫學上常稱為急性痛風性關節炎，是一種因體內尿酸濃度過高，導致尿酸鈉結晶沉積在關節及周圍軟組織，進而引發劇烈免疫發炎反應的疾病。這種發作通常來得又急又猛，患者往往在毫無預警的情況下，於夜間或清晨時分被關節處撕裂般的劇痛驚醒。痛風的本質是一種代謝性疾病，其根源在於嘌呤代謝異常或腎臟排泄尿酸的功能減弱，使得血中尿酸值（uric acid）長期偏高。當這些過飽和的尿酸在關節腔內形成細小、尖銳的針狀結晶時，身體的免疫系統會將其視為外來入侵者，發動白血球進行攻擊，從而引發一系列劇烈的發炎反應，包括血管擴張、組織液滲出與疼痛物質釋放，這就是痛風急性發作的病理過程。

要理解痛風，必須將其與其他常見的關節炎區分開來。首先，與退化性關節炎（骨關節炎）不同，後者是由於關節軟骨長期磨損所致，疼痛通常是漸進式、活動後加劇，且關節可能出現變形或骨刺，但少有痛風急性發作時那種極度的紅、腫、熱、痛。其次，類風濕性關節炎是一種自體免疫疾病，其發炎是對稱性的，常影響手腕、手指等小關節，且伴有晨僵現象，病程漫長且持續，與痛風的單一關節、突發性、自限性（即使不治療，症狀也可能在數天至兩週內自行緩解）的特點截然不同。此外，細菌性關節炎也會導致關節紅腫熱痛，但通常伴隨高燒、畏寒等全身性感染症狀，且關節液培養可發現細菌，這與痛風的結晶性關節炎有根本區別。明確這些差異，有助於患者及早就醫並獲得正確診斷，因為治療方向完全不同。

痛風急性發作的常見症狀

痛風急性發作的症狀極具特色，常被描述為「連風吹過都感到疼痛」。其典型表現可以從以下幾個方面詳細描述：

疼痛部位及特徵

最經典的發作部位是第一蹠趾關節，也就是大腳趾根部，約有超過50%的首次發作發生於此，因此痛風古時也被稱為「帝王病」或「富貴病」。除了大腳趾，其他常見部位包括腳踝、足背、膝蓋、手腕、手肘及手指關節。疼痛性質通常是突如其來、極度劇烈的刺痛、灼痛或跳動性疼痛，在發作後的24小時內達到高峰。患者常會感到患處關節異常敏感，甚至無法承受床單的重量。

發作時間與頻率

發作時間有其規律性，常在夜間或清晨突然發生。這可能與夜間人體脫水、體溫下降（尿酸溶解度降低）、以及夜間腎上腺皮質激素分泌減少（抗發炎作用減弱）有關。至於發作頻率，則因人而異。首次痛風急性發作後，可能間隔數月甚至數年才再次發作。但若未接受正規的降尿酸治療，發作頻率會逐漸增加，從每年一兩次，演變為數月一次，甚至發展成慢性痛風石性關節炎，關節持續疼痛並出現變形。

其他伴隨症狀

除了劇痛，關節處會出現明顯的「發炎四徵」：紅、腫、熱、痛。關節及周圍軟組織會迅速腫脹，皮膚緊繃發亮，呈現暗紅色或紫紅色，觸摸時可感到明顯熱感。這些局部症狀非常顯著，有時甚至會被誤認為蜂窩性組織炎。部分患者可能伴有輕微發燒、全身疲倦、食慾不振等全身性症狀。根據香港醫院管理局的資料，在公立醫院因關節炎求診的個案中，痛風是常見的診斷之一，其急性發作的典型表現是醫護人員進行初步鑑別診斷的重要依據。

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導致痛風急性發作的原因

痛風急性發作並非無緣無故，其根本原因是高尿酸血症，而急性發作則是尿酸結晶觸發的「引爆點」。以下將深入剖析各項誘發因素：

尿酸過高的機制

人體尿酸的來源約三分之二是體內細胞新陳代謝自行產生（內源性），三分之一來自食物中的嘌呤（外源性）。尿酸主要透過腎臟隨尿液排出。當尿酸生成過多（如細胞快速分解、某些遺傳性疾病）或排泄過少（如腎功能不佳、某些藥物影響）時，血液中的尿酸濃度就會升高。男性血尿酸值超過7.0 mg/dL，女性超過6.0 mg/dL，即為高尿酸血症。然而，並非所有高尿酸患者都會痛風發作，這還取決於尿酸是否形成結晶並引發發炎。

食物與飲料的影響

飲食是誘發痛風急性發作的關鍵因素。高嘌呤食物會直接增加尿酸生成，常見的包括：

• 動物內臟：如肝、腎、腦、心。
• 部分海鮮：如沙丁魚、鳳尾魚、鯷魚、貝類（蛤蜊、牡蠣）。
• 濃肉湯與火鍋湯底：嘌呤易溶於水，長時間熬煮的湯汁嘌呤含量極高。

此外，酒精影響尤甚。啤酒本身含有嘌呤，且酒精代謝會產生乳酸，競爭性抑制腎臟排泄尿酸，同時加速體內嘌呤分解。烈酒和過量葡萄酒也有類似效果。含果糖的飲料（如汽水、果汁）則會促進嘌呤合成，增加尿酸生成，亦是現代人痛風發作的重要風險因子。

生活習慣與其他因素

脫水是常見誘因。水分攝取不足會導致尿液濃縮，減少尿酸排泄，並使關節滑液中的尿酸濃度升高，更容易形成結晶。劇烈運動或突然的肢體撞擊，可能導致關節局部損傷，促使已沉積的尿酸結晶脫落，引發免疫反應。精神壓力過大、作息不規律會影響內分泌，可能誘發發作。某些藥物也會影響尿酸代謝，例如利尿劑（尤其用於治療高血壓）、低劑量阿司匹林、部分抗結核藥物等，都可能減少尿酸排泄或增加其生成。

快速舒緩痛風急性發作的方法

當痛風急性發作時，首要目標是迅速控制發炎、緩解疼痛。治療必須雙管齊下：藥物治療以治本，輔助療法以治標。以下是經醫學證實的有效方法：

藥物治療

這是控制急性發作的基石，必須在醫生指導下使用。

• 非類固醇消炎藥（NSAIDs）： 如布洛芬（Ibuprofen）、萘普生（Naproxen）、依托考昔（Etoricoxib）等。它們能有效抑制前列腺素合成，快速減輕疼痛和腫脹。應在發作初期儘早使用，並按足療程服用。有胃潰瘍或腎功能問題者需謹慎。
• 秋水仙鹼（Colchicine）： 傳統用藥，能干擾白血球趨向尿酸結晶的過程，從而抑制發炎。關鍵在於「早期、低劑量」使用，通常在感覺發作徵兆時立即服用，後續再服用低劑量。過量使用可能導致腹瀉等胃腸道副作用。
• 類固醇（Steroids）： 若患者無法使用上述兩種藥物，醫生可能會開口服（如潑尼松龍）或局部關節注射類固醇，以強力抑制發炎反應。效果迅速，但須注意潛在副作用。

物理治療與輔助護理

在藥物發揮作用的同時，正確的護理能大幅提升舒適度。

• 冰敷： 用毛巾包裹冰袋，敷在紅腫熱痛的關節上，每次15-20分鐘，每日數次。冰敷能收縮血管，減輕局部充血、腫脹和疼痛感。切忌熱敷，熱敷會加劇發炎。
• 抬高患肢： 休息時將發作的腳或手用枕頭墊高，高於心臟水平。這有助於利用重力促進靜脈和淋巴回流，減輕關節腫脹。
• 充分休息： 讓發炎的關節徹底休息，避免負重或過度活動，以免加重關節損傷和疼痛。

飲食調整

急性期飲食調整目的在於「不增加負擔」並「促進排泄」。

• 大量飲水： 每日飲用至少2000-3000毫升的水（除非有心腎疾病限制），以稀釋尿液，幫助尿酸通過腎臟排出。白開水是最佳選擇。
• 嚴格避免誘發食物： 立即禁絕所有酒精、含糖飲料，以及前述的高嘌呤食物，尤其是內臟、濃湯和海鮮。
• 選擇低嘌呤食物： 以碳水化合物（如米飯、麵條）為主，輔以蛋、奶、大部分蔬菜和水果。低脂或脫脂奶製品甚至有助於促進尿酸排泄。

何時應該尋求醫療協助？

雖然部分痛風急性發作可能自行緩解，但出現以下情況時，絕對不應拖延，必須立即尋求專業醫療協助：

疼痛無法忍受或常規處理無效

如果疼痛劇烈到影響基本生活，或自行服用非處方消炎藥、休息冰敷24-48小時後，症狀毫無改善甚至惡化，這表示發炎程度嚴重，需要醫生評估並可能使用處方強度的藥物，甚至考慮關節穿刺抽取積液並注射類固醇，以快速緩解症狀。

伴隨發燒或其他嚴重症狀

這是重要的危險信號。如果關節紅腫熱痛同時，體溫超過38°C，伴有發冷、顫抖，或關節周圍皮膚出現破損、流膿，必須高度警惕是否合併細菌感染（化膿性關節炎）。這兩者治療方向完全相反，痛風用消炎藥，感染則需抗生素，誤診可能導致關節永久損壞。此外，若出現極度疲倦、噁心嘔吐、排尿困難或劇烈腰痛，可能提示腎功能受影響，需緊急處理。

反覆發作或出現併發症

如果一年內痛風急性發作超過兩次，或每次發作波及的關節越來越多、持續時間越來越長，這表明疾病已進入「頻繁發作期」。此時，治療策略應從單純的「急性止痛」轉向長期的「降尿酸治療」。醫生會根據情況處方別嘌呤醇（Allopurinol）、福避痛（Febuxostat）或促進排泄的藥物（如Benzbromarone），並將血尿酸值長期穩定控制在6.0 mg/dL以下，以溶解現有結晶、預防新結晶形成，從根本上減少發作。長期高尿酸血症不僅傷害關節，形成痛風石導致關節變形，更與腎結石、慢性腎病、高血壓及心血管疾病風險顯著相關。根據香港衛生署的資料，管理痛風是一個長期的過程，患者應與醫生密切合作，定期監測尿酸及腎功能，才能有效控制病情，避免不可逆的損害。